Hormônios do crescimento ativam ‘neurônios da ansiedade’, aponta estudo

Em uma recente pesquisa, cientistas identificaram os neurônios específicos responsáveis por regular a influência do hormônio do crescimento na ansiedade e na formação de memórias de medo, características marcantes do transtorno de estresse pós-traumático (TEPT). Essa descoberta, feita por pesquisadores da Universidade de São Paulo (USP), abre caminho para o desenvolvimento de uma nova categoria de medicamentos ansiolíticos.

Com impacto global, a depressão, ansiedade e o TEPT afetam milhões de pessoas, e embora os mecanismos precisos subjacentes a essas condições ainda não sejam totalmente compreendidos, evidências crescentes indicam que hormônios desempenham um papel na susceptibilidade a esses transtornos.

O estudo da USP proporcionou uma compreensão mais profunda do papel do hormônio do crescimento (GH) na ansiedade. Pela primeira vez, identificaram-se os neurônios responsáveis por modular a influência do GH em distúrbios neuropsiquiátricos, incluindo ansiedade, depressão e TEPT.

O autor do estudo, José Donato Júnior, explicou: “Nossa descoberta do mecanismo que envolve os efeitos ansiolíticos (redutores da ansiedade) do GH oferece uma possível explicação, meramente química, para esses distúrbios, sugerindo por que pacientes com maior ou menor secreção de GH são mais ou menos suscetíveis a eles”

Transtornos relacionados ao medo, como transtorno do pânico, fobias e TEPT, envolvem uma resposta patológica de medo resultante de exposição a eventos intensos que evocam terror. Isso leva à formação de uma “memória do medo” no hipocampo e na amígdala.

De acordo com o estudo, os dados indicam que a secreção de GH, induzida pela grelina – uma substância liberada pelo estômago em resposta à fome – aumenta em situações de estresse crônico, contribuindo para o desenvolvimento da memória de medo e do TEPT em animais.

Além disso, a somatostatina (SST), produzida em vários tecidos do corpo para inibir o GH, desempenha um papel significativo nesse processo. A pesquisa revelou que cerca de 60% dos neurônios que expressam SST na amígdala respondem diretamente ao GH em camundongos.

Em experimentos com camundongos adultos com o gene receptor do hormônio do crescimento desativado em neurônios que expressam SST, observou-se um aumento do comportamento ansioso. Essas descobertas sugerem que transtornos e memórias de medo podem ser facetas distintas de um mesmo circuito cerebral.

Donato ressaltou: “Em nosso experimento, a memória do medo foi reduzida em ratos quando desligamos o receptor de GH. Isso significa que a capacidade de formar memória do medo está prejudicada. Pode ser que o GH contribua para o desenvolvimento do estresse pós-traumático”

Os pesquisadores acreditam que o conhecimento adquirido com essas informações inovadoras pode ser utilizado no futuro para desenvolver novos medicamentos ansiolíticos e para a continuação das pesquisas sobre como o GH atua em diversas outras relações dentro do corpo humano.

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Destaques Psicologias do Brasil, com informações do Mega Curioso.
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