Um experimento chamou atenção no fim de junho: ao bloquear uma enzima ligada à inflamação, pesquisadores conseguiram fazer com que células de defesa recuperassem a capacidade de lidar com o colesterol de forma adequada.
O trabalho, liderado pela Universidade do Texas em Arlington, indica um alvo bioquímico promissor para futuros remédios voltados à prevenção de doenças cardiovasculares e outras condições associadas à inflamação crônica.
O foco do estudo é a IDO1 (indoleamina 2,3-dioxigenase 1). Em cenários inflamatórios — comuns em infecções, estresse fisiológico ou lesões — essa enzima dispara a produção de quinurenina, um metabólito que desorganiza o funcionamento dos macrófagos (células que, entre várias funções, ajudam a “varrer” colesterol).
Resultado: piora na captação do lipídeo e maior chance de acúmulo nos tecidos e vasos. Quando a equipe inibiu a IDO1, os macrófagos voltaram a absorver colesterol e marcadores inflamatórios caíram, sugerindo restauração do equilíbrio.
Um detalhe relevante é a participação de outra peça: a óxido nítrico sintase (NOS). O trabalho aponta que a NOS amplifica os efeitos danosos da IDO1; por isso, a combinação de estratégias que bloqueiem ambas pode render benefício adicional. Em tese, isso abriria caminho para terapias “em duas etapas” contra distúrbios de colesterol impulsionados pela inflamação.
O mecanismo por trás da bagunça no colesterol passa também por receptores específicos na superfície dos macrófagos, como o SR-BI, fundamentais para a entrada de colesterol nessas células.
Em modelos experimentais, a inflamação derruba a expressão do SR-BI; já a inibição/derrubada da IDO1 reduz a inflamação induzida (por LPS ou IFN-γ), normaliza a quinurenina e restaura a captação de colesterol, apontando uma cadeia causal coerente entre IDO1 → quinurenina → disfunção do macrófago.
O que isso significa na prática? Primeiro, trata-se de pesquisa pré-clínica: são dados de laboratório, com validações iniciais, e não há medicamento aprovado com essa proposta.
Ainda assim, há valor clínico potencial claro: controlar inflamação para recuperar a homeostase do colesterol pode impactar doenças cardiovasculares, mas também condições em que o eixo inflamação-lipídios pesa (diabetes, alguns quadros oncológicos, demência associada à inflamação). Grupos independentes e veículos de divulgação científica também destacaram o achado, reforçando o interesse da comunidade.
Próximos passos citados pelos autores envolvem entender melhor as interações da IDO1 com vias de transporte de colesterol, testar alvos combinados (IDO1 + NOS) e, futuramente, avaliar segurança e eficácia em modelos animais e estudos clínicos — condição indispensável antes de qualquer aplicação terapêutica. O financiamento reportado por NIH e NSF indica suporte institucional para avançar nessas etapas.
Em síntese do que já se sabe: inflamação desregulada ativa a IDO1, aumenta quinurenina, derruba a captação de colesterol em macrófagos e favorece acúmulo; bloquear a IDO1 (e possivelmente a NOS) reverte esse ciclo em laboratório.
Se os futuros estudos confirmarem segurança e efeito em humanos, teremos um alvo farmacológico novo para prevenir — e não só tratar — as consequências do colesterol descontrolado.
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